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DISTROFIA
Le
forme più conosciute sono le
distrofie
muscolari, la più
frequente e più grave delle quali (a cui si fa riferimento
spesso con il termine generale) è la malattia di Duchenne.
Prende
il nome dal neurologo francese Guillaume Duchenne (1806-1875,
nell'immagine) che la descrisse verso la metà del XIX sec.
(era già nota agli egizi che ne rappresentarono le
manifestazioni nei geroglifici).
La malattia è dovuta alla
mancanza della distrofina, una proteina che protegge i muscoli
dai traumi subiti durante la contrazione. La carenza è dovuta
a un difetto del gene (nel cromosoma X) che codifica la
proteina.
Poiché le donne hanno due cromosomi X, la malattia
colpisce praticamente solo i maschi e viene perciò trasmessa
ai figli da madri portatrici (un terzo dei casi non è
trasmesso dalla madre, ma è dovuto a nuove mutazioni). I
primi sintomi (debolezza dei muscoli delle cosce e delle
anche) iniziano verso i 3-5 anni fino alla progressiva
incapacità di camminare.
La malattia si propaga poi alle
braccia e al tronco con curvatura anomala della spina dorsale,
senza più supporto muscolare. In casi sospetti si esegue un
dosaggio della creatinfosfochinasi nel sangue, biopsie
muscolari e, da ultimo, l'esame del DNA. Attualmente non c'è
una cura e ci si affida alla fisioterapia e al controllo
dell'apparato cardiovascolare per limitare i danni della
patologia. La ricerca sta valutando terapie geniche
(sostituzione del gene difettoso o trapianto di mioblasti,
reso difficoltoso però dal problema del rigetto), l'uso di
cellule staminali per generare nuove fibre muscolari,
l'impiego dell'utrofina, una proteina simile alla distrofina
contenuta in piccole quantità nei muscoli.
La
distrofia è la crescita anomala di un tessuto a
causa di un irregolare nutrimento dello stesso
La distrofia muscolare è
una malattia degenerativa che colpisce i muscoli.
Esistono
diversi tipi di distrofia muscolare
ma la più
frequente e più grave delle quali (a cui si fa riferimento
spesso con il termine generale) è la forma di Duchenne,
che e'
la più frequente in età pediatrica (NdR: nei
vaccinati e nei figli di
genitori con
amalgami dentali in bocca).
Prende
il nome dal neurologo francese Guillaume Duchenne (1806-1875,
nell'immagine) che la descrisse verso la metà del XIX sec.
(era già nota agli egizi che ne rappresentarono le
manifestazioni nei geroglifici).
La malattia è dovuta anche alla
mancanza della distrofina, una proteina che protegge i muscoli
dai traumi subiti durante la contrazione.
Questa
malattia colpisce inizialmente i muscoli profondi delle cosce
e delle anche con conseguente difficoltà della deambulazione
(l'atto del camminare) che in questi bambini può iniziare in
ritardo.
La carenza è dovuta a un difetto del gene (nel cromosoma X)
che codifica la proteina. Poiché le donne hanno due cromosomi
X, la malattia colpisce praticamente solo i maschi e viene
perciò trasmessa ai figli da madri portatrici (un terzo dei
casi non è trasmesso dalla madre, ma è dovuto a nuove
mutazioni).
Distrofia
in eta' pediatrica (da Vaccino)
I primi gravi sintomi (debolezza dei muscoli delle cosce e
delle anche) iniziano verso i 3-5 anni fino alla progressiva
incapacità di camminare. La malattia si propaga poi alle
braccia e al tronco con curvatura anomala della spina dorsale,
senza più supporto muscolare.
Nei primi anni di vita il bambino presenta quindi una andatura
"dondolante", ha difficoltà nel rialzarsi da terra,
a saltare, a salire le scale e, in generale, camminare lo
stanca. Con il progredire della malattia si accentua la
normale lordosi (incurvamento verso l'avanti della colonna) a
livello lombare e si manifesta la pseudoipertrofia dei muscoli
in particolare dei polpacci, i quali perdono sempre più la
loro elasticità.
Anche
altri organi ed apparati sono frequentemente interessati nei
pazienti affetti da distrofia muscolare: il cuore ed il
sistema nervoso centrale che, in circa il 10% dei soggetti si
manifesta con un ritardo mentale di grado lieve.
(NdR: Le malattie neuromuscolari (e sono diverse) sono un
costante aumento fra i vaccinati.)
vedi Autismo
da Vaccino
+
Epilessia
+
Poliomielite da Vaccino
In casi sospetti dopo attenta
anamnesi, si esegue un dosaggio della creatinfosfochinasi nel
sangue,
la diagnosi si basa innanzi tutto sull'esame
clinico e sull'esecuzione di alcuni esami di laboratorio:
C.P.K., L.D.H. e transaminasi; nel caso questi ultimi
risultino alterati verrà eseguita la biopsia
muscolare e gli esami di diagnosi
molecolare sul DNA.
Dal
punto di vista genetico, si dice, essendo questa una malattia recessiva
legata al cromosoma X, colpisce solo i maschi con
un rischio statistico del 50% e viene trasmessa da donne sane
portatrici del gene affetto. Delle figlie femmine il 50%
possono essere portatrici sane, il rimanente 50% sane.
Di tutti i casi il 30% non è
ereditario ma dovuto ad una nuova
mutazione.
Attualmente
secondo la medicina
allopatica non c'è cura per questa malattia.
Il trattamento si basa sulla fisiochinesiterapia generale e
respiratoria, su interventi ortopedici selettivi, nonché sui
controlli cardiologici e l'assistenza respiratoria.
Questi sono i possibili risultati delle vaccinazioni di
routine che i bambini subiscono da piccoli e che crescendo
possono somatizzare anche in eta' adulta !!
SCLEROSI:
La sclerosi multipla (la sclerosi ha
molti nomi) è una frequente
causa di disabilità acuta e cronica in persone di giovane e
media età. Generalmente si manifesta per la prima volta tra i
15 e i 50 anni con una massima incidenza in giovani adulti,
colpendo due volte più donne che uomini. Non si conoscono
cause specifiche, anche se fattori genetici sembrano coinvolti
nella predisposizione a sviluppare la malattia. Essa è dovuta
alla nascita spontanea e acuta di circoscritti focolai
infiammatori in cui il sistema immunitario promuove un
attacco (reazione autoimmune) verso una proteina
(mielina) del sistema nervoso centrale. L'infiammazione acuta
rallenta la trasmissione degli impulsi elettrici lungo le
connessioni nervose, preservandone comunque la
struttura.
Nei primi anni della malattia l'infiammazione spesso
regredisce spontaneamente (cosi' appare), con un conseguente miglioramento o
una remissione completa dei sintomi. Per questa dinamica la
forma clinica più frequente è quella a 'ricadute e
remissioni'.
Con un maggior numero di ricadute le
remissioni sono meno complete, a causa di un danneggiamento
anche strutturale del tessuto nervoso. In questo modo, in una
parte dei pazienti si può manifestare un lento peggioramento
anche senza nuove ricadute (decorso secondariamente cronico
progressivo).
Solo una minoranza dei pazienti presenta
dalle prime fasi della malattia un peggioramento lento e
continuo (decorso primariamente cronico progressivo).
I
sintomi dipendono dalla localizzazione dei focolai
infiammatori; possono essere colpite tutte le regioni del
sistema nervoso centrale che contengono mielina. Un frequente
sintomo iniziale è un transitorio annebbiamento della
vista di un occhio (neurite del nervo ottico). Altri
sintomi frequenti sono la visione sdoppiata (diplopia),
disturbi dell'equilibrio e della coordinazione
dei movimenti (atassia), tremore, disturbi dell'articolazione
delle parole (disartria), paralisi e spasticità
muscolari e disturbi della sensibilità, con un'alterazione
della sensibilità cutanea spesso accompagnata da
formicolio o sensazioni sgradevoli al tatto. Mentre una parte
dei pazienti ha poche ricadute e si stabilizza spontaneamente
con scarsi sintomi o nessuno, in altri pazienti la malattia
progredisce causando una graduale disabilità con la minaccia
di una grave compromissione o perdita della capacità di
camminare; possono, inoltre, verificarsi difficoltà del
controllo della vescica e disturbi della funzione
sessuale.
Tratto da: neurologia.it
Dove colpisce la
sclerosi multipla
Nei topi in cui manca il
recettore per l’IFNg, gli animali soffrono di
un’infiammazione del cervelletto e del cervello, ma il
midollo spinale viene risparmiato. Quando invece tale
recettore viene lasciato intatto, si verifica il contrario.
Nuovi importanti risultati
sulla sclerosi multipla: in uno studio condotto sui topi e
apparso sulla rivista “Journal
of Experimental Medicine” si è compreso un
meccanismo chiave in base al quale la patologia colpisce il
midollo spinale o il cervelletto.
A determinarlo, secondo i ricercatori della School of
Medicine dell’Università
del Maryland a Baltimore e della
Washington University a St. Louis – sarebbe la risposta
del cervello a una proteina prodotta dalle cellule T del
sistema immunitario.
Nella maggior parte dei soggetti colpiti dalla sclerosi
multipla, la patologia colpisce primariamente il midollo
osseo e la materia bianca del cervello. In una piccola
percentuale di pazienti, invece, si sviluppa una forma
atipica, che interessa soprattutto il cervelletto, che
controlla la percezione sensoriale e il movimento. Per
questi ultimi, la patologia tende progredire più
rapidamente, e la prognosi è particolarmente infausta.
La sclerosi multipla - secondo le attuali conoscenze -
insorge quando le cellule T del corpo invadono il cervello e
scatenano un’infiammazione che danneggia i nervi, in parte
secernendo proteine chiamate citochine.
La risposta del cervello a una di queste, l’interferone-g (IFNg),
determina quale parte del sistema nervoso venga colpita.
Nei topi in cui manca il recettore per l’IFNg, gli animali
soffrono di un’infiammazione del cervelletto e e del
cervello, ma il midollo spinale viene risparmiato. Quando
invece tale recettore viene lasciato intatto, si verifica il
contrario.
In che modo esattamente avvenga
una simile risposta non è ancora noto, ma gli autori
sospettano che l’IFNg possa scatenare una produzione locale
di proteine che attraggono le cellule T nel midollo spinale.
(fc)
Tratto da:
lescienze.espresso.repubblica.it
Commento NdR: queste scoperte indicano proprio che la
sclerosi si scatena per le
infiammazioni
che raggiungono il cervello, cervelletto e midollo spinale,
e queste infiammazioni, derivanti sopra tutto dai
vaccini
ricevuti da bambini, possono rimanere latenti per decenni
per poi esplodere per esempio, in uno stato febbrile
bloccato con farmaci.
DEMIELINIZZAZIONE:
Demielinizzazione è il termine usato per descrivere la
perdita di mielina, la sostanza nella materia bianca che
agisce da isolante delle terminazioni nervose. Mielina aiuta
ai nervi di ricevere ed interpretare i messaggi provenienti
dal cervello a massima velocità. Quando i nervi perdono
questa sostanza non possono piú funzionare correttamente, si
creano aree cicatrizzate - ‘placche’ di tessuto
sclerotico, li dove i nervi sono rimasti senza mielina.
Sono appunto queste zone a dare nome alla Sclerosi Multipla
– Sclerosi a placche - Anche la Poliomielite e la
Distrofia hanno questo tipo di problema.
Demielinizzazione è causa principale dei sintomi avvertiti
dalle persone con la SM. Succede che la velocità con quale si
trasmettono i messaggi lungo i nervi diminuisce. Quando si
formano le cicatrici causate da demielinizzazione, in altre
parole dopo il processo opposto alla demielinizzazione, il
tempo di risposta delle terminazioni nervose tende a restare
abbassato.
Commento NdR: Questi sono i possibili risultati delle
vaccinazioni
di routine che i bambini subiscono da piccoli e che crescendo
possono somatizzare anche in eta' adulta !!
vedi
Candidosi
+
Trattamento
con Riordino del pH dei tessuti
Bibliografia:
Demielinizzazione, Sclerosi, Distrofia, ecc.
- vedi
Poliomielite
"Sclerosi
multipla e vaccinazioni", British Medical Journal, aprile 1967
Nadler JP,
"Sclerosi multipla e vaccinazione antiepatite B", Clin
Infect Dis, 1993; 17: 928-29
Herroelen L, "Demielinizzazione
del sistema nervoso centrale a seguito di vaccinazione anti-epatite
B", The Lancet, 9 nov. 1991, 338(8776): 1174-1175
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"Neuropatia multifocale demielinizzante a seguito di vaccino
anti-tetano", Medicina (B Aires), 1990, 50(1):52-54
Kaplanski G, Retornaz
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a seguito di vaccinazione anti-epatite B e HLA haplotype." J
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Matyszak MK, Perry VH,
"Demielinizzazione del sistema nervoso centrale a seguito
risposta di ipersensibilità ritardata nel tempo al bacillo
Calmette-Guerin", Neuroscience, feb. 1995; 64(4):967-977
Tornatore CS, Richert
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anti-rabbica", The Lancet, 2 giugno 1990; 335(8701): 1346-1347
Adams JM, "Neuromielite
ottica: grave demielinizzazione a seguito di vaccinazione
anti-varicella", Rev Roum Neurol, 1973, 10:227-231
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